狗狗肌无力是怎么引起的？
犬的遗传性肌营养不良症，又叫作遗传性进行性肌营养不良或进行性脊肌萎缩症、进行性脊髓肌萎缩症等[1] ；根据临床表现和病理形态可分为四种类型（I型～IV型），其临床特征为进行性骨骼肌无力、萎缩，最终肌肉麻痹。 I 型与Ⅱ型以幼龄犬为主发病，Ⅲ型和Ⅳ型多在成年期发病;各型的发病年龄可有所不同 [2-4] ；此病主要发生于狗，但也能见于猫和其他动物中。 在临床检查时，除发现明显的运动迟缓外，还可见四肢关节强直，被毛粗乱，体重下降，步态僵直或摇摆等症状表现。 临床上常见到的是Ⅰ型犬进行性肌营养不良症(Hereditary Progressive Myopathy in dogs， HPM)， 属于常染色体显性遗传性疾病。本病的发病率约为 0.8 % ~3% ，该病多发生在 5~9 月龄的幼犬身上，患病犬只的死亡率较高，一般不超过两岁。 由于患犬缺乏抗肌萎缩蛋白，导致骨骼肌易变性坏死而导致发病。
根据对基因的研究表明，HPM 的基因位于狗第 7 对染色体上 ，编码产物是抗肌萎缩蛋白 (Dystrophin )[6] ；这个蛋白质是一种大分子量的跨膜蛋白，由 429个氨基酸组成，其中包含一个氨基末端胞浆区、一个 7个α螺旋组成的跨膜区和一个羧基末端肌束膜区，抗肌萎缩蛋白在骨骼肌纤维的细丝上有广泛的分布，能维持骨骼肌细胞的完整性，防止肌肉受损伤时的破坏，还能减少细胞内的钙离子浓度，进而起到保护细胞的作用。但是，当抗肌萎缩蛋白不能正常合成时，就会出现骨骼肌萎缩的症状，而使患犬患上 HPM。 目前认为造成抗肌萎缩蛋白缺失的原因有两个方面，一个是胚胎时期基因的表达异常造成的，另一个就是成年以后基因突变导致的。虽然这种疾病的具体致病机理目前尚不明确，但已经基本确定是由于基因突变所致。
在对已知的突变的序列进行分析后得知，这些基因突变通常都发生在编码抗肌萎缩蛋白氨基末端胞浆区的位置上 ，即抗肌萎缩蛋白第 1～51 位氨基酸残基的位置区域，这一区域内存在两个重要的功能区 ：Glu-Pro 和 Pro-Thr 。这两个功能的出现使得抗肌萎缩蛋白能够稳定地存在于细胞的内质网中并转运至细胞质膜上，从而发挥作用。如果这两处发生了突变，就会导致相应的功能丧失，无法形成具有完整功能的抗肌萎缩蛋白，因而会出现骨骼肌变性的症状，诱发疾病的发生。